Nadczynność tarczycy jest chorobą o zróżnicowanej etiologii i często bardzo różnorodnym obrazie klinicznym.
Spis treści:
Definicja i podział
Nadczynnością tarczycy nazywamy zespół zaburzeń metabolicznych i objawów somatycznych wynikających z przewlekłego nadmiaru hormonów tarczycy w organizmie. Często stosowane określenie tyreotoksykoza oznacza toksyczne działanie nadmiaru hormonów tarczycy na organizm.
Główną przyczyną (w 90%) nadczynności tarczycy u dzieci jest choroba Graves – Basedowa (ch. G-B), występująca jako postać noworodkowa (bardzo rzadka) i postać dorosłych. Objawy nadczynności tarczycy mogą towarzyszyć wstępnej fazie chorób zapalnych tego gruczołu (podostre zapalenie tarczycy, okres początkowy choroby Hashimoto).
W wyjątkowych przypadkach obserwuje się nadczynność tarczycy w przebiegu wola wieloguzkowego (choroba Plummera) oraz spowodowaną pojedynczym, autonomicznym guzkiem (choroba Goetscha). Ponadto nadczynność tarczycy może być indukowana jatrogennie (podaniem hormonów tarczycy lub dużymi dawkami jodu). TSH zależną nadczynność tarczycy wywołują guzy – gruczolaki wywodzące się z komórek tyreotropowych przysadki oraz guzy wydzielające HCG. Dość rzadką chorobą wieku dziecięcego, która może przebiegać z nadczynnością tarczycy jest zespół Mc Cune`a-Albrighta.
Należy pamiętać, że hormony tarczycy wywierają swoje działanie głównie poprzez znajdujące się w jądrze komórkowym receptory dla T3. Hormon ten tylko w niewielkiej części powstaje bezpośrednio w tarczycy, a większa jego część (80%) pochodzi z obwodowej konwersji T4 do T3 odbywającej się w tkankach (wątroba, nerki). W związku z tym nasilenie objawów tyreotoksykozy zależy nie tylko od stężenia hormonów tarczycy we krwi, ale również od ich metabolizmu obwodowego i kumulacji w tkankach.
Nadczynność tarczycy u dzieci, fot. panthermedia
Choroba Graves-Basedowa – postać dorosłych
Etiopatogeneza tego schorzenia nie została do tej pory ostatecznie wyjaśniona. Ma on podłoże autoimmunologiczne. Występuje 5-10 razy częściej u dziewczynek, a częstość jej występowania wzrasta z wiekiem. Objawy choroby u młodszych dzieci mogą nie być charakterystyczne i często występuje opóźnienie w postawieniu właściwego rozpoznania.
Choroba Graves-Basedowa jest schorzeniem przewlekłym, ogólnoustrojowym, charakteryzującym się przyspieszeniem procesów metabolicznych. Jej przebieg trudno z góry ustalić, charakteryzuje się okresami remisji i nawrotów.
Za nadczynność tarczycy w ch. G-B odpowiadają przeciwciała należące do immunoglobulin klasy IgG1, które stymulują receptory TSH (tzw. TRAb – thyroid receptor antibodies). Działają one zatem podobnie do TSH pobudzając gruczoł tarczowy do produkcji hormonów tarczycy, jednak nie podlegają regulacji na drodze sprzężenia zwrotnego ujemnego.
Oprócz tego w chorobie tej stwierdza się u pacjentów inne rodzaje przeciwciał: jak TGI (thyroid growth stimulating immunoglobulin) powodujące przerost tarczycy, przeciwciała blokujące receptor TSH (TBII) a także przeciwciała cytotoksyczne – antytyreoglobulinowe i antyperoksydazowe (występujące również w innych chorobach tarczycy o podłożu immunologicznym jak np. choroba Hashimoto).
U pacjentów lub ich krewnych często występują inne choroby o podłożu autoimmunologicznym – cukrzyca, niedoczynność nadnerczy, reumatoidalne zapalenie stawów, niedokrwistość, trombocytopenia.
Objawy kliniczne
Rozpoznanie choroby Graves-Basedowa u dziecka może być trudne. Objawy rozwijają się powoli i skrycie, a nierzadko obecny jest tylko jeden objaw. Typowa dla choroby triada merseburska tj. wole, wytrzeszcz, tachykardia może być niekompletna.
Objawy podmiotowe choroby Graves-Basedowa u dzieci to:
- chwiejność emocjonalna,
- pogorszenie nastroju,
- nadmierna ruchliwość i problemy z koncentracją uwagi,
- niepokój, nerwowość,
- zaburzenia snu będące często przyczyną kłopotów szkolnych i pogorszenia wyników w nauce.
Tzw. apatyczna postać choroby Graves-Basedowa objawia się apatią, sennością, niechęcią do kontaktów z otoczeniem, co może być przyczyną kierowania pacjenta do psychiatry lub neurologa. Inne objawy metaboliczne to zwiększenie apetytu i utrata masy ciała, wzmożone pragnienie, zła tolerancja ciepła i nadmierna potliwość oraz zaburzenia miesiączkowania u dziewcząt. Charakterystyczne jest też osłabienie siły mięśniowej i męczliwość mięśni o różnym nasileniu (zaburzenia chodu).
Badaniem fizykalnym stwierdza się:
- wole (tarczyca powiększona, o gładkiej powierzchni i miąższowej konsystencji),
- tachykardię,
- wzrost ciśnienia skurczowego, a następnie obniżenie ciśnienia rozkurczowego (tzw. wzrost amplitudy ciśnienia tętniczego),
- drobnofaliste drżenie palców dłoni i stóp oraz koniuszka języka,
- wytrzeszcz gałek ocznych,
- przyspieszenie tempa wzrastania i wieku kostnego.
Nadczynność tarczycy u dzieci, fot. panthermedia
Nad tarczycą można usłyszeć szmer naczyniowy wynikający z jej obfitego unaczynienia. Oprócz wola, przejawami reakcji autoimmunologicznych są:
- oftalmopatia,
- obrzęk przedgoleniowy,
- akropachia (rozrost odokostnowy kości paliczków środkowych i dalszych palców rąk i stóp z towarzyszącym obrzękiem tkanki podskórnej).
Dwa ostatnie objawy u dzieci występują kazuistycznie. Zmiany oczne u dzieci z chorobą Graves-Basedowa zwykle ograniczają się do objawu Dalrymple`a (nadmierne poszerzenie szpar powiekowych i wyraz przerażenia w oczach wskutek wzmożonej aktywacji układu współczulnego – nie mylić z wytrzeszczem!). Tzw. objawy oczne – Graefego (opóźnianie ruchu powieki w stosunku do ruchu gałki ocznej podczas patrzenia w dół), Kochera (j.w. tylko przy patrzeniu w górę), Moebiusa (zaburzenia konwergencji) występują u dzieci rzadko.
Zmiany naciekowo-obrzękowe wyrażają się miernego stopnia wytrzeszczem, nastrzyknięciem spojówek i obrzękiem tkanek miękkich oczodołu i powiek i/lub bólami oczodołów. Obecność wytrzeszczu można stwierdzić jedynie za pomocą oftalmometru. Oftalmopatia dziecięca zwykle ulega regresji w miarę prowadzonego leczenia.