Cukrzyca to jedna z najgroźniejszych chorób cywilizacyjnych. Z każdym rokiem zwiększa się liczba osób, u których rozpoznajemy tę chorobę. Jest to szczególnie niebezpieczne zjawisko biorąc pod uwagę fakt, jak wielkie spustoszenie w ludzkim organizmie wywołuje hiperglikemia i do jak tragicznych konsekwencji może doprowadzić. Nie wszyscy jednak wiedzą, że cukrzyca nie jest jedną jednostką chorobową. Ta, o której większość z nas słyszała to cukrzyca typu 2. Poza nią wyróżniamy jeszcze między innymi cukrzycę typu 1, nazywaną cukrzycą dzieci i młodzieży lub cukrzycą insulinozależną.
O co chodzi z tym cukrem?
Przed omówieniem podstawowych różnic między poszczególnymi typami cukrzycy warto wiedzieć jak funkcjonuje gospodarka glukozy w ludzkim organizmie. Na samym wstępie warto zaznaczyć, że glukoza (często nazywana po prostu „cukrem”) jest obok tlenu podstawowym składnikiem utrzymującym komórki przy życiu. To właśnie ze wspomnianej glukozy, z użyciem tlenu powstaje energia, która pozwala bić naszemu sercu, zapewnia prace neuronów czy chociażby pozwala nam się poruszać.
Glukoza w ludzkim organizmie powstaje ze spożywanego przez nas pokarmu. W momencie, w którym pierwszy kęs posiłku trafia do naszych ust rozpoczyna się proces rozbijania węglowodanów na drobne cząsteczki, który trwa tak długo, aż otrzymamy czystą glukozę. Cukier ten następnie jest transportowany przez ścianę jelita do krwi, skąd żyłą wrotną trafia do wątroby. Nadmiar cukru odkładany jest w wątrobie i mięśniach jako materiał zapasowy – glikogen albo przekształcany jest w tkankę tłuszczową. Reszta glukozy krąży we krwi i transportowana jest do komórek, w których zostanie przekształcona w życiodajną energię. To właśnie w tym miejscu nieocenioną rolę pełni jeden z najważniejszych hormonów w ludzkim ciele – insulina. Pełni ona rolę swego rodzaju klucza. W błonach komórkowych niemal wszystkich komórek w naszym ciele znajdują się receptory dla insuliny. W momencie, w którym hormon ten łączy się z receptorem w błonie, otwiera kanały transportowe, którymi glukoza wnika do komórki. Bez insuliny błona komórkowa jest nieprzepuszczalna dla glukozy. Oznacza to, że cząsteczki tego monocukru krążą we krwi, ale nie mogą zostać wykorzystane! Poziom „cukru” we krwi rośnie (gdy przekracza poziom 100mg/dl mówimy o hiperglikemii) , a lekarze mogą podejrzewać u pacjenta rozwój cukrzycy.
Cukrzyca typu 1 – czym się różni od cukrzycy typu 2?
W klasyfikacji cukrzycy wyróżniamy dwie zasadnicze jednostki chorobowe. Cukrzyca typu 1 jest chorobą metaboliczną spowodowaną bezwzględnym brakiem insuliny. Niedobór tego hormonu powstaje najczęściej w mechanizmie autoimmunologicznym. Organizm osoby chorej produkuje przeciwciała, które z nieznanych przyczyn atakują własne komórki. W przypadku cukrzycy są to komórki beta trzustki, w których produkowana jest insulina. W momencie, w którym poziom insuliny spada dochodzi do patologii opisanej wyżej. Kanały transportowe, które można sobie wyobrazić jako drzwi do komórki pozostają zamknięte dla glukozy, ponieważ brakuje klucza – insuliny.
fot. panthermedia
Zupełnie inaczej wygląda mechanizm choroby jaką jest cukrzyca typu 2. Tutaj znacznie częściej mówimy o tak zwanej insulinooporności. Oznacza to, że trzustka osoby chorej w mniejszym lub większym stopniu produkuje insulinę (w początkowych etapach choroby produkuje jej wręcz ponad normę) jednak poziom hormonu jest i tak za niski, by otworzyć wszystkie kanały transportowe. Wynika to właśnie z insulinooporności czyli oporności komórek na działanie insuliny. Wiadomo, ze bezpośrednio na jej wzrost wpływa nadmiar tkanki tłuszczowej. Każdy dodatkowy kilogram powoduje, że organizmowi ciężej kontrolować gospodarkę glukozową. Potwierdzaniem tej dobrze udokumentowanej tezy jest chociażby fakt, że w początkowych fazach rozwoju cukrzycy typu 2 często okazuje się, iż wystarczy zastosować dietę redukcyjną, by pozbyć się choroby. W przypadkach, gdy dieta redukcyjna nie będzie stosowana przez pacjenta dojść może do wyniszczenia trzustki z „przepracowania” i całkowitego zaniku produkcji insuliny, tak jak w przypadku cukrzycy typu 1.
Epidemiologia cukrzycy typu 1 – kto choruje?
Generalizując można powiedzieć, że cukrzyca typu 1 jest chorobą dzieci i młodzieży. Nie jest to do końca prawda ponieważ na oba typy cukrzycy można zachorować w każdym wieku. Niezwykle rzadko świeże rozpoznanie cukrzycy typu 1 stawia się u czterdziestolatków, a diagnozę cukrzycy typu 2 lekarz przedstawia rodzicom dzieciom poniżej 16. roku życia. W przypadku dzieci cukrzyca typu 2 wynika z postępującego upośledzenia sekrecji insuliny u młodzieży z insulinoopornoscią wynikającą z nadwagi lub otyłości i braku aktywności fizycznej.
Wracając do cukrzycy typu 1 – jest ona chorobą stosunkowo rzadką. Współczynnik zapadalności w Polsce co prawda wzrasta, ale nie przekracza dwudziestu rozpoznań rocznie w populacji 100 000 osób poniżej 16. roku życia. Warto również wspomnieć o różnicach w zapadalności na cukrzycę typu 1 w różnych populacjach i krajach świata. I tak na przykład zauważono, ze częściej chorują przedstawiciele rasy białej, niż rasy czarnej. Zauważalna różnica występuje również w populacji europejskiej. Znacznie częściej chorują dzieci i młodzież w północnych rejonach Europy w porównaniu do Włochów czy mieszkańców Hiszpanii. Obserwacja ta sugeruje wpływ poziomu witaminy D na zapadalność na cukrzycę typu 1. Wzrost nowo rozpoznanych przypadków cukrzycy młodzieńczej obserwuje się ponad to w okresie jesienno-zimowym i zimowo-wiosennym. Wynika to prawdopodobnie z faktu zwiększonej ilości infekcji wirusowych. Udowodniono, że niektóre z wirusów przyczyniają się do rozwoju różnego rodzaju chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycy.
Co wywołuje cukrzyce typu 1 i czy istnieje profilaktyka?
Patogeneza cukrzycy typu 1 opiera się na postępującym niszczeniu komórek beta trzustki. Agresywne przeciwciała atakują komórki, powodując u nich kaskadę reakcji immunologicznych prowadzących do apoptozy (kontrolowanej śmierci). Cały ten proces jest efektem różnego rodzaju bodźców środowiskowych, które mają wpływ na osoby predysponowane genetycznie do rozwoju cukrzycy typu 1. To właśnie te dwa czynniki: genetyczny i środowiskowy w połączeniu powodują występowanie choroby. Predyspozycja genetyczna do rozwoju choroby ma podłoże wielogenowe. Oznacza to, że nie jest znany jeden konkretny gen, którego mutacja odpowiada za występowanie choroby (tak, jak na przykład jest w mukowiscydozie). Udowodniono jednak, ze niektóre z genów zwiększają ryzyko zachorowania, są to genotypy HLA-DR3 i HLA-DR4.
Czynniki środowiskowe zapoczątkowujące proces autoimmunizacyjny w wyspach trzustkowych pozostają w większości nieznane. Obecnie jednak różnego rodzaju badania naukowe sugerują kilku „głównych” winowajców. Tak jak wspomniano wcześniej największą rolę mogą pełnić zakażenia wirusowe. Szczególnie infekcje wywołane wirusem różyczki, infekcje enterowirusowe lub wirusami z grupy Coxackie. Nieudokumentowaną, ale możliwą rolę pełnić mogą również inne wirusy oraz infekcje bakteryjne, w szczególności te związane z wysoką immunizacją organizmu. Do takich bakterii należy Streptococcus, odpowiedzialny za infekcje anginowe. Co ważne o wpływ na rozwój cukrzycy podejrzewa się również niską ekspozycję na słońce oraz braki witaminy D w pożywieniu. Wiadomo bowiem, że witamina ta pełni ważne funkcje regulacyjne w procesach odpornościowych w organizmie. Ponad to również dieta dziecka może zwiększać ryzyko zachorowania. Wczesny kontakt z mlekiem krowim czy pokarmy zawierające metale ciężkie zwiększają ryzyko uszkodzenia komórek trzustki w wyniku immunizacji.
